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Les Glaucomes

Le glaucome se définit par une neuropathie optique antérieure d’évolution chronique et progressive. Il est généralement associé à une hypertonie oculaire, caractérisé par des altérations périmétriques et un élargissement de l’excavation papillaire par perte progressive des fibres optiques évoluant vers la cécité si non traité. Il existe une variété de types de glaucomes (primitif, secondaire ou congénital).

I-       Rappels anatomophysiologiques :

L’humeur aqueuse est secrétée par les procès ciliaires ; elle est déversée dans la chambre postérieure située entre le cristallin et la face postérieure de l’iris ; puis elle gagne la chambre antérieure en passant obligatoirement par l’orifice pupillaire. Son excrétion se fait principalement au niveau de l’angle iridocornéen.

L’angle iridocornéen correspond à la partie interne de la jonction cornéosclérale. Son sommet est émoussé par la présence du muscle ciliaire. Sa paroi antéroexterne est composée de l’anneau de Schwalbe qui est une condensation de la membrane de Descemet, du septum scléral (lèvre postérieure de la rainure sclérale), la gouttière sclérale où loge le canal de Schlemm et l’éperon scléral qui sert d’insertion aux fibres longitudinales du muscle ciliaire. La paroi postérointerne de l’angle iridocornéen correspond à l’insertion de l’iris sur le corps ciliaire. L’AIC est tapissé par un tissu conjonctif lâche lacunaire appelé trabéculum qui constitue un véritable filtre biologique de l’humeur aqueuse, il est composé de 3 couches histologiques de géométrie différente : le trabéculum uvéal le plus interne, le trabéculum cornéoscléral et le trabéculum cribriforme qui est en contact avec le mur interne du canal de schlemm.

L’humeur aqueuse filtrée par le trabéculum est collectée dans le canal de Schlemm, puis gagne les canaux collecteurs, situés sur le mur postérieur du canal de Schlemm, qui se continuent par les veines aqueuses lesquelles se déversent dans les veines épisclérales. Ainsi l’humeur rejoint la circulation sanguine.

La papille ou tête du nerf optique est située au pôle postérieur de l’œil en nasal de la macula, elle est formée par la convergence des fibres optiques provenant de toute la rétine. Ces fibres forment au niveau de la papille un anneau appelé anneau neurorétinien centré par une dépression appelée excavation papillaire qui s’élargie dans le glaucome. La vascularisation de la tête du nerf optique est assurée par des petites branches de l’artère centrale de la rétine et des branches des artères ciliaires postérieures.

Le volume total de l’humeur aqueuse est de 1,25 ml. Son débit de sécrétion est d’environ 2µl/min. Elle est composée de 99% d’eau, pauvre en protéines, les électrolytes sont les mêmes que dans le sérum (sang) mais à des concentrations différentes.

 La circulation de l’humeur aqueuse est le facteur principal de la pression oculaire. Cette dernière est égale au débit de sécrétion de l’H.A (F) plus la pression dans les veines épisclérales (Pv) sur l’inverse de la résistance à l’écoulement de l’H.A (C).

Po = F + Pv

           c

- Le débit de sécrétion de l’H.A joue un rôle important dans le tonus. En effet, toute augmentation de sécrétion de l’H.A, entraîne une hypertonie oculaire et inversement.

- La pression veineuse épisclérale conditionne la pression d’écoulement de l’H.A. ainsi, toute gêne au retours veineux oculaire (ex. compression par tumeur orbitaire) s’accompagne d’une augmentation de la pression dans les veines épisclérales et une hypertonie oculaire.

- la résistance à l’écoulement de l’H.A se situe au niveau de l’angle iridocornéen particulièrement le trabéculum et le canal de Schlemm. Donc, tout obstacle à ce niveau entraîne une hypertonie oculaire.

La pression de perfusion de la tête du nerf optique dépend directement de la pression intraoculaire. Au-delà d’une certaine pression, la papille n’est plus perfusée, ce qui explique en partie les lésions glaucomateuses de l’hypertonie oculaire.

La pression intraoculaire normale statistiquement varie de 8 à 21 mmHg avec un pic vers 14-15 mmHg.

II-     Le glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) :

C’est la forme la plus fréquente du glaucome. L’hypertonie oculaire est quasi constante, elle est due à l’augmentation de la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse qui siège au niveau du trabéculum et du mur interne du canal de Schlemm et dont l’étiologie est toujours inconnue. D’évolution insidieuse, le GPAO entraîne une altération progressive des fibres optiques évoluant vers la cécité si non traité.

1-     Epidémiologie et facteurs de risque :

Le GPAO représente 50 à 70% de tous les glaucomes. Il survient surtout chez les sujets de plus de 50 ans. Le rôle de l’hérédité dans la survenue du GPAO est indiscutable. En effet, la maladie est 15 fois plus fréquente chez les sujets dont les parents proches sont glaucomateux. Certaines affections constituent des facteurs de risque de survenue de la maladie c’est le cas de la myopie, du diabète et des maladies vasculaires (HTA).

2-     Etude clinique :

a-      Les signes fonctionnels :

Le GPAO évolue à bas bruit. Il est rare que le patient se plaigne de brouillard visuel intermittent, de douleurs oculaires vagues, céphalées chroniques. Les symptômes ne deviennent parlant qu’après développement des altérations importantes du champ visuel ou quand le point de fixation est touché.

b-      Signes d’examen :

- La gonioscopie montre un angle ouvert (plus de 2 éléments sont visibles).

- La prise du tonus au tonomètre trouve souvent un tonus élevé (> 21 mmHg). Il faut réaliser plusieurs prises car le tonus oculaire est variable durant la journée.

- l’examen du fond d’œil et surtout de la papille apprécie l’aspect de l’anneau neurorétinien et l’excavation papillaire. On quantifie le degré d’altération de la papille en faisant le rapport du diamètre total de la papille sur le diamètre de l’excavation, normalement ce rapport est de 4/10ème. En cas de glaucome ce rapport augmente jusqu’au stade d’excavation totale où il ne reste plus d’anneau neurorétinien (>9/10). Il existe en plus un rejet nasal des vaisseaux centraux de la rétine qui sont normalement dirigés vers le coté temporal. Des photographies de la papille seront réalisées pour le suivre l’évolution de l’excavation.

- Les altérations du champ visuel apparaissent après un certain temps d’évolution de la maladie. La réalisation du champ visuel nécessite la coopération du patient. On préfère le champ visuel automatisé qui est plus sensible et permet un suivi de l’évolution de la maladie. Au début on peut avoir une diminution générale de la sensibilité, puis apparition de scotomes dont l’aspect et l’étendue est variable selon le stade. Lorsque les scotomes atteignent le point de fixation (macula), l’acuité visuelle chute.

3-     Formes cliniques :

a-      Glaucome à pression normale :

On y retrouve l’atteinte du nerf optique et les altérations du champ visuel similaires à celles du glaucome avec hypertonie oculaire, mais le tonus oculaire est toujours normal (< 20 mmHg). Il serait du à un trouble de perfusion de la tête du nerf optique.

b-      Glaucome pigmentaire :

C’est un glaucome à angle ouvert dû à l’obstruction du trabéculum par les pigments mélaniques qui sont libérés de façon anormale dans l’humeur aqueuse. Les pigments proviennent de la face postérieure de l’iris qui frotte à sa périphérie avec les fibres zonulaires chez des patients fort myopes. Ce glaucome s’améliore avec l’âge du faite de l’augmentation de volume du cristallin qui pousse vers l’avant l’iris et l’éloigne des fibres zonulaires.

c-      Glaucome exfoliatif :

C’est un glaucome à angle ouvert associé au syndrome exfoliatif. Il est dû à des altérations trabéculaires et à l’obstruction du trabéculum par le matériel exfoliatif qui se détache de la face antérieure du cristallin.

4-     Traitement du GPAO :

Le but du traitement est d’abaisser durablement le tonus oculaire. Ce traitement stabilise la maladie mais ne permet pas la régression des lésions déjà installées.

a-      Traitement médical :

Il existe une variété de médicaments hypotonisants qui agissent en réduisant la sécrétion d’humeur aqueuse et/ou en facilitant son excrétion. On cite les bêtabloquants (timolol, bétaxolol…), inhibiteur de l’anhydrase carbonique (acétazolamide), alpha agonistes (apraclonidine), myotiques (pilocarpine), adrénaline et équivalents et récemment les prostaglandines (latanoprost).

b-      Traitement chirurgical :

Il est indiqué quand le traitement médical n’est pas efficace ou non toléré par le patient. Il vise à créer un nouveau passage pour évacuer l’humeur aqueuse hors de l’œil. Deux techniques sont utilisées :

- La trabéculectomie : consiste à créer une fistule entre la chambre antérieure et l’espace sous conjonctivale après avoir enlevé une partie du trabéculum, ce qui entraîne la formation d’une petite bulle conjonctivale qui témoigne du fonctionnement de la fistule.

- La sclérectomie profonde est une variante de la trabéculectomie où on enlève, sur une zone de 3 mm environ, une partie de la sclère et le canal de Schlemm jusqu’au trabéculum cribriforme.

c-      Prophylaxie :

Le glaucome est une affection cécitante, d’évolution insidieuse, donc sa prévention est obligatoire par un dépistage précoce avec prise systématique du tonus, examen de la papille et champs visuel au moindre doute chez tout patient âgé de plus de 45 ans d’autant plus s’il a des antécédents familiaux de glaucome.

III-   Le glaucome primitif par fermeture de l’angle (GFA):

C’est une maladie oculaire essentiellement biométrique, dans laquelle à partir d’un certain âge et sous l’influence de facteurs déclanchant, se produit une fermeture de l’angle iridocornéen ce qui entraîne une accumulation de l’humeur aqueuse avec hypertonie importante.

1-     Facteurs prédisposant et mécanisme :

Dans le GFA, l’œil est plus petit que la normal, la cornée est de diamètre et de rayon de courbure plus petits, la chambre antérieure est plus étroite du faite de la position antérieure du cristallin et de l’augmentation de son volume et de sa courbure antérieure. L’angle iridocornéen est étroit (< 2 éléments) à la gonioscopie.

Tous ces facteurs, entraînent en dilatation moyenne, un blocage pupillaire (iris plaqué contre le cristallin), l’humeur aqueuse se trouve ainsi emprisonnée dans la chambre postérieure et pousse en avant la racine de l’iris qui ferme l’angle iridocornéen. Certaines situations prédisposent au blocage pupillaire : l’obscurité (cinéma, bain maure), l’émotion, utilisation de médicaments entraînant la dilation pupillaire, l’anesthésie générale…

2-     Signes cliniques :

a-      Signes fonctionnels :

La crise est d’installation brutale, faite de douleurs oculaires et de céphalées (maux de tête) importantes avec parfois vomissements, rougeur oculaire, photophobie et larmoiement. Il existe une chute de l’acuité visuelle avec perception d’halos colorés autours des lumières. Un tel tableau amène le patient à consulter aux urgences.

b-      Examen :

L’examen pendant la crise trouve un globe dur et très sensible, une hyperhémie conjonctivale, un œdème cornéen épithélial, la chambre antérieure est très réduite de profondeur et la pupille est bloquée en semi mydriase. Une inflammation de chambre antérieure est toujours présente.

En dehors des crises, le globe est calme et l’examen permet de mettre en évidence les facteurs anatomiques prédisposant sus cités qu’on retrouve généralement aussi au niveau de l’autre œil. Il permet aussi d’apprécier l’état de la papille.

Si le traitement préventif n’est pas réalisé, les crises vont se répéter et le glaucome passe à la chronicité du faite de l’installation de synéchies au niveau de l’angle iridocornéen (goniosynéchies) qui vont le fermer de façon permanente.

3-     Traitement du GFA :

Dans la crise aigue, il faut soulager le patient rapidement en faisant baisser la pression intra oculaire, pour cela on utilise le mannitol (agent osmotique) en perfusion associé à l’acétazolamide par voie intra veineuse. Puis le relais se fera par les bêtabloquants + acétazolamide par voie orale et l’instillation de myotiques pour serrer la pupille et lever le blocage pupillaire. Une fois la crise passée, on réalisera une iridotomie (perforation de l’iris) préventive au laser pour court-circuiter la pupille en cas de blocage pupillaire.

En cas de passage à la chronicité avec installation de goniosynéchies, l’iridotomie n’est plus suffisante et le traitement repose sur la trabéculectomie.

IV- Le glaucome congénital :

C’est un glaucome qui est en rapport avec une anomalie de développement de l’angle iridocornéen, où le trabéculum est malformé non fonctionnel, responsable d’une élévation de la pression intraoculaire entraînant des modifications oculaires avec des conséquences sur le nerf optique et le développement de la vision chez ces enfants. La précocité de l’atteinte dépend du degré de malformation angulaire (goniodysgénésie).

1-     Signes cliniques :

Dans la forme sévère, les signes sont présents dés la naissance, ils sont constatés par les parents qui les amènent à consulter. Les parents constatent souvent des gros yeux (pris parfois à tort comme signe de beauté !), une photophobie, larmoiement claire et parfois rougeur et blancheur de la cornée.

L’examen ophtalmologique est souvent difficile chez ces jeunes enfants et on a recourt dans ce cas à une anesthésie générale. Le tonus oculaire est élevé, le globe oculaire est augmenté de volume car les tissus oculaires sont encore extensibles (< 3 ans). La cornée est ainsi augmentée de diamètre (mégalocornée) avec élargissement du limbe, il existe des ruptures de la membrane de la Descemet. Si le traitement n’est pas réalisé, un œdème de cornée s’installe évoluant vers l’opacification de celle-ci.

La distension du globe oculaire (buphtalmie) est responsable, par ailleurs, d’une myopie forte et d’un astigmatisme.

L’examen de l’angle iridocornéen quand il est possible met en évidence la goniodysgénésie et le fond d’œil apprécie l’état de la papille (excavation).

Non traité, le glaucome congénital évolue vers l’exagération de la buphtalmie et la cécité par la neuropathie et les complications de la myopie forte.

2-     Etiologies :

Le glaucome congénital est héréditaire dans un grand nombre de cas, la consanguinité des parents est souvent retrouvée. Ce qui explique la fréquence de cette pathologie dans notre pays.

Plus rarement le glaucome congénital peut se voir dans le cadre d’un syndrome malformatif oculaire et/ou général (ex. l’aniridie).

3-     Traitement :

Le traitement du glaucome congénital est chirurgical et urgent. Le type d’intervention dépend du degré de transparence de la cornée.

- La goniotomie : elle nécessite une transparence parfaite de la cornée qui permettra la visualisation de l’angle pour réaliser l’ouverture du trabéculum (goniotomie) jusqu’au canal de Schlemm.

- La trabéculotomie est réalisée quand la cornée est moins transparente ne permettant pas le contrôle de la goniotomie. Elle consiste à ouvrir le canal de Schlemm et le trabéculum vers la chambre antérieure grâce à un instrument qu’on introduit dans la lumière du canal de Schlemm.

- La trabéculectomie : la technique est la même que celle utilisée dans les autres types de glaucome. Cependant, la cicatrisation tissulaire plus importante chez l’enfant constitue un facteur d’échec de la trabéculectomie.

V-   Les glaucomes secondaires :

Ce sont les situations où le tonus oculaire s’élève secondairement à une affection oculaire. Dans la majorité des cas, l’hypertonie est transitoire et régresse après traitement de l’affection causale.

1-     Les glaucomes d’origine cristallinienne :

L’hypertonie est causée par l’atteinte du cristallin (cf pathologie du cristallin), c’est le cas de l’intumescence cristallinienne, du glaucome phacolytique, du blocage pupillaire inverse par un cristallin luxé en chambre antérieure et l’uvéite phacoantigénique. La phacoexérèse permet en général la régression de l’hypertonie.

2-     Les uvéites hypertensives :

L’uvéite est l’inflammation intraoculaire de l’uvée, elle s’accompagne de libération de cellules et de protéines inflammatoires dans l’humeur aqueuse avec constitution de synéchies entre l’iris et le cristallin. Les uvéites sévères peuvent s’accompagner d’une hypertonie oculaire qui peut être due à l’inflammation du trabéculum et/ou à son obstruction par les cellules et les protéines inflammatoires. Rarement, l’hypertonie est due à une augmentation de la sécrétion d’humeur aqueuse ou à un blocage pupillaire par synéchies irido-cristalliniennes sur 360°.

3-     L’hypertonie d’origine traumatique :

L’hypertonie dans ce cas peut être due à l’inflammation, à l’obstruction du trabéculum par les globules rouges dans les hyphémas (sang dans la chambre antérieure) importants, ou à une récession (ouverture anormale) de l’angle iridocornéen avec déchirure trabéculaire qui se voit dans les contusions sévères du globe oculaire.

4-     Glaucome iatrogène :

L’exemple type est le glaucome cortisonique. L’utilisation de corticoïdes de façon prolongée provoque chez certains sujets l’élévation de la pression intraoculaire. L’arrêt des corticoïdes permet généralement la normalisation du tonus et arrêt de l’évolution du glaucome, mais dans certains cas, le glaucome continue à évoluer malgré l’arrêt des corticoïdes. D’où l’intérêt de la précaution dans l’utilisation des corticoïdes surtout par voie topique et aviser le patient quant aux danger d’une automédication.

5-     Glaucome néovasculaire :

C’est un glaucome qui est du à l’envahissement du segment antérieur, particulièrement l’AIC, par des néovaisseaux qui se développent en cas d’ischémie rétinienne importante (rétinopathie diabétique, occlusion veineuse rétinienne). Ces vaisseaux anormaux vont fermer l’angle iridocornéen causant une hypertonie rebelle aux traitements habituels du glaucome évoluant souvent vers la cécité avec un globe oculaire très douloureux poussant à une destruction du corps ciliaire par cryo ou laser, parfois on a recourt à l’éviscération de cet œil douloureux, non fonctionnel et inesthétique.

 

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